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Pathogenesis of Atherosclerosis

Pathogenesis of Atherosclerosis
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3-Second Blueprint (English)

  1. Hypertension, smoking, high glucose, or high LDL damages arterial endothelium, letting LDL enter the intima and capturing monocytes.
  2. Leukocyte free radicals oxidize LDLs, driving a positive-feedback loop as macrophages engulf lipids into foam cells and plaques.
  3. Compromised plaque endothelium loses antithrombotic signaling, risking plaque rupture, an attached thrombus, or a mobile embolus.
Endothelial DysfunctionMonocyte DiapedesisLDL Oxidation & Foam CellsTunica Intima PlaqueThrombus & Embolus

3-Sekunden-Fazit (Deutsch)

  1. Bluthochdruck, Rauchen, Hyperglykämie oder hohes LDL schädigen das Endothel, sodass LDL in die Intima eindringt und Monozyten haften.
  2. Freie Radikale oxidieren LDL; Makrophagen nehmen die Lipide in einer Rückkopplungsschleife auf und bilden Schaumzellen sowie Plaques.
  3. Geschädigtes Plaque-Endothel verliert seine Gerinnungshemmung, was bei Ruptur zu einem Thrombus oder wandernden Embolus führen kann.
EndotheldysfunktionMonozyten-DiapedeseLDL-Oxidation & SchaumzellenPlaque in der Tunica intimaThrombus und Embolus

Note / Hinweis: Blueprints are AI-generated educational summaries (0% Politics · 0% Religion · 0% Brainrot) and do not constitute medical, legal, or financial advice. / KI-generierte Zusammenfassung zu Bildungszwecken – ersetzt keine medizinische, rechtliche oder finanzielle Fachberatung.